Патогенез, как фактор развития гнойничковых заболеваний кожи.

nerol.jpg" onClick="return hs.expand(this)" >nerol.jpg" style="border: 1px solid rgb(25, 39, 64); margin: 6px;" alt='Патогенез, как фактор развития гнойничковых заболеваний кожи.' title='Патогенез, как фактор развития гнойничковых заболеваний кожи.' />Решающую роль в развитии гнойничковых заболе­ваний кожи играет снижение местной и общей антибактериаль­ной резистентности организма. Целостность рогового слоя, обла­дающего большой прочностью и эластичностью, постоянное сбра­сывание микроорганизмов благодаря слущиванию роговых чешуек, чему способствует существование положительного электрического заряда между бактериальными клетками и кожей [Хоронжак Т. и др., 1975], обеспечивают механическое препятствие для внедре­ния пиококков.

 

Большое значение имеет так называемая химиче­ская мантия на коже — отделяемое потовых и сальных желез с высокой концентрацией водородных ионов (рН 3,5—6,7), обла­дающая бактерицидными и бактериостатическими свойствами. Количество секрета и его биохимический состав регулируются вегетативной нервной системой и эндокринными железами. К экзогенным факторам, способствующим развитию пиодермитов, относят загрязнение кожи, производственный и бытовой мик­ротравматизм, сухость кожи, трещины, экскориации кожи при зудящих дерматозах (нейродермит, чесотка, вшивость и др.), действие на кожу обезжиривающих и раздражающих химических веществ (органические растворители, смазочные масла, содовые охлаждающие эмульсии и др.), мацерацию кожи, переохлаждение и другие причины, нарушающие барьерные функции кожи по отношению к бактериальной флоре.

 

Из числа эндогенных факторов большое значение имеют все ситуации, ослабляющие сопротивляемость организма, — переутом­ление, неполноценное питание, гиповитаминоз, хронические ин­токсикации, диабет, заболевания пищеварительных органов, очаги хронической гнойной инфекции, нарушения эндокринной регуля­ции, первичная и вторичная недостаточность иммунокомпетентной системы. Пиодермиты нередко возникают как осложнение при лечении кортикостероидами и цитостатиками, протекая при этом особенно тяжело.

 

Если неблагоприятные экзогенные факторы способствуют про­никновению и активации пиококковой инфекции, то дальнейшее развитие и течение заболевания определяются взаимоотношения­ми макро- и микроорганизмов. Благодаря особенностям строения (капсула, белок А, тейхоевые кислоты и др.) стафилококки спо­собны противостоять активности фагоцитов и специфических ан­тител. Выделяемые ими ферменты выполняют функции «агрессии» и «защиты»: гиалуронидаза способствует инвазии, ДНКаза обеспе­чивает питательным материалом и препятствует чужеродной ДНК проникать внутрь микробной клетки, коагулаза вызывает образо­вание тромбов и фибринозных чехлов вокруг стафилококков, фибринолизин разрушает сети фибрина, по которым фагоциты продвигаются к месту скопления микробов, и т. п. [Cohn Z., Morsus S., 1959; Kolning M., 1962; Joshida К., 1968, 1971].

 

При стрептококковой инфекции активно выступает действие М-протеина, угнетающего хемотаксис нейтрофилов, стрептолизи-на, усиливающего гемолиз, ДНКазы и гиалуронидазы, обеспечи­вающих проникновение стрептококков. Весь перечисленный комплекс агрессии и защиты пиококков при раздельном или сочетанном действии и формирует патологи­ческий очаг со всеми его особенностями. Классификация гнойничковых заболеваний кожи основывается преимущественно на этиологическом принципе и клинико-морфо-логических особенностях ответной реакции организма и кожи на внедрившуюся инфекцию.

 

Однако общепризнанной классифика­ции, как и уточненного списка заболеваний этой группы в номен­клатуре ВОЗ, не имеется; этот вопрос до сих пор является пред­метом дискуссий. В отечественной дерматологии принята класси­фикация, предложенная Jadassohn (1934), с некоторыми дополне­ниями и изменениями [Кричевский А. М., 1936; Россиянский Н. Л., 1943; Павлов С Т., 1957; Троицкая А. Д., 1958; Голо-совкер С. Я., 1960, и др.]. Пиодермиты принято подразделять на стафилодермии, стрептодермии, стрептостафилодермии, вызываемые ассоциациями стреп­тококка и стафилококка, и атипические формы.

 

Учитывается локализация по отношению к структурным осо­бенностям кожи (волосяные фолликулы, потовые железы, складки кожи, околоногтевые валики), глубина поражения (под роговым слоем, в толще эпидермиса, вокруг фолликула и др.), ограничен­ные, диссемированные, диффузные поражения.