Аллергический контактный дерматит - симптомы и лечение

Аллергический дерматит возникает у больных с повышенной чув­ствительностью к определенному веществу — аллергену. Врожден­ная повышенная чувствительность (идиосинкразия) встречается редко. Значительно чаще гиперчувствительность возникает при повторном воздействии на кожу аллергена.

 

Число веществ, которые могут вызвать аллергический дерматит, невероятно велико и в связи с развитием промышленности, в частности химической, продолжает увеличиваться. Аллергенами могут быть химические соли хрома, никеля, кобальта, скипидар и его производные, формальдегидные смолы, косметические средства (урсол, парафенилендиамин, инсектициды, синтетические моющие средства), поверхностно-активные вещества, лекарственные препа­раты (антибиотики, сульфаниламиды, новокаин, формалин), со­держащие ртуть, мышьяк и многие другие наружно применяемые средства.

 

Дерматиты, развивающиеся при контакте с различными произ­водственными агентами, называют профессиональными аллергиче­скими дерматитами.

 

Патогенез. Химические вещества, вызывающие аллергический контактный дерматит, как правило, являются микромолекулярны­ми и могут быть лишь гаптенами, а свойства полного антигена, индуцирующего аллергию, они приобретают при соединении с эпи-дермальными белками.

 

В дальнейшем формируется гиперчувствительность замедленно­го типа, в развитии которой ведущая роль принадлежит взаимо­действию сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном и выде­лению при этом ряда медиаторов иммунного воспаления — лимфокинов. В реализации контактной чувствительности участвуют так­же механизмы гиперчувствительности немедленного типа, что про­исходит за счет фиксации на поверхности тучных клеток и базофилов иммунных комплексов, образующихся в крови и содержа­щих кожно-сенсибилизирующие антитела. Дегрануляция этих клеток, сопровождающаяся выделением гистамина, гепарина и других биологически активных веществ, приводит к острым иммун­ным реакциям немедленного типа.

 

Таким образом, в патогенезе контактной чувствительности участвуют как механизмы гиперчув­ствительности замедленного, так и немедленного типов. В развитии контактной чувствительности большое значение имеет также об­щее состояние организма, в частности, нервной и эндокринной систем.

 

При развитии аллергического контактного дерматита вначале возникает моновалентная сенсибилизация, однако в дальнейшем она может стать поливалентной, что является одним из признаков трансформации аллергического дерматита в экзему.

 

Клиника аллергического дерматита характеризуется, как правило, истинным полиморфизмом. Наряду с клиническими про­явлениями, свойственными простому контактному дерматиту, у больных аллергическим дерматитом отмечают признаки, характер­ные для экземы, но слабее выраженные (везикуляция, мокнутие, склонность к рецидивам). При аллергическом контактном дерма­тите эритема, отечность, папулезные и везикулярные элементы ло­кализуются на участках, подвергающихся воздействию аллергена (тыльная поверхность кистей рук, лицо, шея). Однако у некоторых больных клинические проявления выходят за пределы зон воздей­ствия аллергенных агентов, отмечаются субъективные ощуще­ния — зуд, жжение, чувство жара в очагах поражения.

 

Гистологические изменения представлены межклеточным оте­ком в эпидермисе, гипертрофией и гиперплазией эндотелиальных и перителиальных элементов сосудов, сужением их просвета, а также периваскулярными инфильтратами, состоящими из лимфо-идных клеток, макрофагов, фибробластов с примесью базофилов в разных стадиях дегрануляции [Иевлева Е. А. и др., 1974; Цвет-кова Г. М. и др., 1979].

 

 Диагноз. Помимо клинических и морфологических данных, при постановке диагноза аллергического контактного дерматита большую роль играют данные анамнеза, в частности указания на контакт больного с определенными аллергенами. В ряде случаев для выяснения химического аллергена используют кожные пробы, что особенно важно при выявлении профессиональных аллергенов. Помощь в диагностировании могут оказать и лабораторные иссле­дования, в частности иммунологические реакции со специфически­ми антигенами — реакции бластной трансформации лимфоцитов, торможения миграции макрофагов, дегрануляции базофилов, хе-милюминесценции лимфоцитов, хемотаксиса нейтрофилов, Уанье и др.

 

Дифференциальный диагноз. Аллергический контактный дер­матит обычно дифференцируют от простого контактного дермати­та и экземы. От простого дерматита, возникающего непосредствен­но после воздействия раздражителя, аллергический контактный дерматит отличается наличием латентного периода, предшествую­щего развитию клинических проявлений, распространенностью процесса за пределы воздействия аллергена. Если для простого дерматита характерна последовательная смена стадий в течении процесса (эритематозная, буллезная, крустозная, сквамозная), то для аллергического контактного дерматита — одновременное по­явление полиморфных высыпаний. При дифференцировании аллергического дерматита от экземы следует учитывать, что он протекает более благоприятно, при устранении контакта с аллергеном полностью регрессирует.

 

При хронической аллергенной стимуляции организма, опреде­ленных изменениях в деятельности нервной, эндокринной, имму­нологической систем, иногда при нерациональной терапии аллер­гического контактного дерматита последний может переходить в экзему, сопровождающуюся развитием поливалентной сенсибили­зации.

 

Лечение. Прежде всего необходимо выявить и устранить причи­ну, вызвавшую аллергический дерматит. При выраженных клини­ческих проявлениях назначают общее лечение: гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция, антигистаминные, тиосульфат натрия), элиминирующие (мочегонные, активированный уголь), витамины (кальция пантотенат, кальция пангамат, калия оротат, аскорбиновая кислота). Применяется диета с ограничением нат­рия хлорида, углеводов, экстрактивных веществ. В тяжелых случа­ях назначают глюкокортикоиды.

 

Наружное лечение проводят с учетом стадии заболевания и выраженности воспалительного процесса. При эритеме назначают окись цинка, белую глину в виде присыпок, водные взбалтываемые взвеси, цинковые мази (2—3%), кремы и мази, содержащие глюкокортикоиды. При экссудации показаны примочки, а также анилиновые красители, индифферентные пасты (Лассара или цин­ковая в сочетании с 1—2% дерматолом). В стадии разрешения воспалительного процесса применяют мази, обладающие рассасы­вающим эффектом (серно-дегтярная 2 %, серно-салициловая 2 %, ихтиоловая 1—2 %, глюкокортикоидные).