Виды токсидермии

Токсидермии — заболевания кожи, возникающие в результате воз­действия на нее химических веществ, поступивших в организм. «Токсидермии» («токсикодермии») — термин условный, так как эти дерматозы чаще бывают не токсическими, а аллергически­ми. Поэтому, по предложению Ю. К. Скрипкина, токсидермии на­зывают также аллерготоксикодермиями [Потекаев Н. С. и др., 1982; Скрипкин Ю. К. и др., 1983]. За рубежом как синоним к слову «токсидермии» употребляют термин «токсико-аллергические экзантемы» [Brehm G., 1980; Korting G. W., 1982].

 

Термин «токсикодермии» ввел в 1905 г. J. Jadassohn для обо­значения широкого круга дерматозов, развивающихся под влияни­ем химических веществ. Он выделил 5 групп токсикодермии: меди­каментозные дерматозы; токсидермии, связанные с интоксикацией; контактные дерматозы, в том числе профессиональные, вызванные действием боевых отравляющих веществ, косметических средств, тканей одежды, укусов насекомых и т. д., алиментарные дермато­зы; аутотоксические дерматозы. Токсидермии Ядассона соответ­ствовали неинфекционным эритемам А. Г. Полотебнова, П. В. Ни­кольского.

 

В дальнейшем представления о токсидермиях претерпели ряд изменений. Во-первых, из определения токсидермии, данного Ядассоном, было исключено указание на возможность их ауто-токсического происхождения. Во-вторых, из группы токсидермии были изъяты контактные дерматозы. В-третьих, понятие токсидер­мии было ограничено лишь лекарственными формами, развиваю­щимися в результате приема медикаментов внутрь или их введения парентерально. Такая точка зрения преобладает в зарубежных источниках литературы, причем их авторы называют токсидермии лекарственными экзантемами JBraun W., 1977; Millikan L. Е., 1985].

 

Этиология и патогенез. Причинами развития токсидермии слу­жат лекарственные препараты, пищевые продукты, производствен­ные и бытовые химические вещества, обладающие аллергенными или токсическими свойствами. Указанные вещества поступают в организм преимущественно через пищеварительные и дыхательные пути. Лекарственные препараты могут вызвать токсидермию при их внутривенном, внутримышечном, подкожном, вагинальном, уретральном введении, а также в результате всасывания через ко­жу при наружном их применении. Токсидермия может возникнуть и вследствие вдыхания мельчайших частиц лекарственных средств.

 

Наиболее часто встречаются лекарственные токсидермии. Вто­рое место по частоте занимают пищевые (алиментарные) токси­дермии. Сравнительно редко наблюдаются профессиональные ток­сидермии [Антоньев А. А. и др., 1982]. Причиной развития лекарственной токсидермии могут быть са­мые разнообразные препараты — антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, барбитураты. По данным Ю. Ф. Королева, Л. Ф. Пильтиенко (1978), у 32,4% больных лекарственными токсидермиями этиологическим фактором явились антибиотики, у 12,7 % больных — производные пиразолона (анальгин, амидопи­рин, бутадион). Третье место по частоте заняли сульфаниламид­ные препараты, четвертое место — снотворные средства, преиму­щественно производные барбитуровой кислоты (4,4%). Результа­ты, полученные другими авторами, свидетельствуют о том, что на долю антибиотиков, сульфаниламидов и анальгетиков приходится 60% всех лекарственных токсидермии [Оксенов Б. С, 1986; Brehm G., 1980].

 

Следует подчеркнуть возможность сенсибилизации к витами­нам Bi, Be, В12, РР, фолиевой кислоте. По данным Ю. Ф. Короле­ва, Л. Ф. Пильтиенко (1978), токсидермии, вызванные витаминами, составляют 4,1 % лекарственных токсидермии. Особого внимания заслуживают токсидермии от кортикостероидов и антигистамин-ных препаратов. Лекарственные осложнения и побочные реакции разного типа на антигистаминные препараты отмечают у 7 % больных, у 50—90 % из них — в виде токсидермии [Соломен-ко Э. Н. и др., 1977; Федоров С. М., Данилова А. А., 1986].

 

Пищевые токсидермии встречаются значительно реже, чем ле­карственные. По некоторым данным, они составляют 12 % всех токсидермии [Оксенов Б. С, 1986]. Причиной развития пищевой токсидермии являются сам пищевой продукт или вещество, обра­зующееся при его длительном хранении, кулинарной обработке [Ногаллер А. М., Соколова Т. С, 1982]. Иногда наблюдается весь­ма строгая специфичность сенсибилизации к тому или иному пище­вому продукту, например к яйцам от одной и той же курицы, мин­дальным орехам лишь с одного дерева [Андрейчук И. Е., 1984]. Помимо пищевого продукта, в том числе качественно измененного, токсидермию могут вызвать содержащиеся в нем различные при­меси — консерванты, красители, лекарственные и другие вещества. Примером может служить развитие пенициллиновой токсидермии, возникшей после употребления мяса свиньи, которую за 3 дня до этого лечили пенициллином.

 

Среди дерматозов, обусловленных действием на кожу метал­лов, заслуживают особого внимания токсидермии, связанные с ме­таллическими зубными протезами и конструкциями, используемы­ми в травматологии и ортопедии для металлоостеосинтеза [Гасимов Ф. Г., Морозова Н. В., 1983; Ильин И. И., Мищенко В. А., 1984]. В этих случаях этиологическими факторами являются хром, никель, кобальт, молибден, которые, подвергаясь в организ­ме частичной диффузии в форме ионов и продуктов коррозии, вымываются из протезов и поступают в кровь.

 

К весьма оригинальным этиологическим факторам следует от­нести семенную жидкость, роль которой в развитии токсидермии после полового акта была подтверждена положительными резуль­татами кожных проб [Kroon S., 1981].

 

Основной механизм развития токсидермии — аллергический; значительно реже встречается токсическая реакция (например, на недоброкачественные продукты питания, ртуть, мышьяк). Наблю­даются также сочетания в различных соотношениях аллергическо­го и токсического компонентов патогенеза токсидермии [СкрипкинЮ. К., 1979; Потекаев Н. С. и др., 1982].

 

В большинстве случаев химические вещества, способствующие развитию аллергических токсидермии, являются неполными анти­генами (гаптенами) и оказываются способными вызывать аллер­гическую реакцию лишь после соединения с белком организма, т. е. после образования конъюгата, имеющего свойства полноцен­ного антигена. Возможность сенсибилизации определяется, во-пер­вых, количеством аллергена, поступающего в организм? частотой поступления и его антигенной активностью. Последняя зависит от химического строения вещества и устойчивости конъюгата. Легко, например, связываются с белками организма такие химические вещества, в структуре которых имеется бензольное кольцо и ради­кал в виде аминогруппы или атома хлора [Адо В. А., 1980]. Во-вторых, возможность сенсибилизации определяется иммунной ре­активностью организма. Способствуют сенсибилизации перенесен­ные и существующие аллергические болезни (бронхиальная астма, сенная лихорадка, атопический дерматит и др.), а также наслед­ственная предрасположенность к аллергическим реакциям.

 

Аллергическое повреждение кожи осуществляется посредством механизмов В- и Т-клеточного иммунитета [Сормейн Р., Асгар С, 1983], причем имеют значение различные типы аллергических реак­ций — второй, третий и четвертый по классификации Gell, Co­ombs [Millikan L. К., 1985].

 

Лекарственная аллергия отличается от осложнений, вызванных лекарственной терапией неаллергического генеза. Она возникает в результате поступления в организм минимального количества препарата. Ее проявления не соответствуют фармакологическому действию медикамента; после первого контакта с лекарственным средством следует период сенсибилизации (не менее 5—7 дней), исключение составляют случаи так называемой скрытой сенсиби­лизации. Следует иметь в виду, что в структуре ряда лекарственных веществ содержатся общие антигенные детерминанты (химические группировки), обусловливающие возможность развития перекрест­ных аллергических реакций. Некоторые из них иногда относят к парааллергическим реакциям [Польнер А. А., 1982].

 

Общие анти­генные детерминанты могут быть среди лекарственных веществ, с одной стороны, и микроорганизмов — с другой. Так, у больных микозами стоп нередко возникает токсидермия при первом введе­нии пенициллина за счет общих детерминантных групп антибиоти­ка и гриба-возбудителя.

 

Повышенная чувствительность к антибиотикам, сульфанила­мидным препаратам, производным пиразолона и некоторым другим препаратам сохраняется чрезвычайно долго — до 10—12 лет и бо­лее, часто имеет групповой и перекрестный характер [Коро­лев Ю. Ф., Пильтиенко Л. Ф., 1978].

 

В патогенезе токсидермии иногда играет роль идиосинкразия, под которой принято понимать непереносимость организмом того или иного пищевого продукта либо лекарственного вещества [Пыцкий В. Н., Соколова Т. С., 1978]. С идиосинкразией, представ­ляющей собой одно из проявлений атопии, связывают, например, некоторые ртутные и хининовые токсидермии. Наконец, в патогенезе некоторых токсидермии может, по-види­мому, иметь значение провоцируемая стафилококковая инфекция.

 

Примером этому служат такие токсидермии, как йодо- и бромо-дерма. Ведущим механизмом их развития признан аллергический. Вместе с тем нельзя исключить раздражающее (токсическое) вли­яние выводимых из организма с кожным салом галогенов на сальные железы и стенки волосяных фолликулов, повреждение которых создает благоприятную почву для размножения стафиллококков, гнездящихся в фолликулах, что приводит к формирова­нию пустулезных элементов [Павлов С. Т. и др., 1985; Разнатов-ский И. М., Михеев Г. Н., 1986].