Профессиональные аллергические дерматозы - характер протекания заболевания

Профессиональные аллергические дерматозы (экзема, аллерги­ческий дерматит) протекают по типу аллергических реакций замедленного типа. Развитие этих реакций определяется про­цессами абсорбции и эндоцитобиозэ макромолекул антигена фаго­цитирующими клетками — макрофагами, тучными клетками и нейтрофилами.

 

Низкомолекулярные вещества, проникая с поверхности кожи, соединяются с белками эпидермиса; в последнем антиген погло­щается макрофагами и клетками Лангерганса (пигментные эпите­лиальные клетки), которые мобилизуют молекулярные структуры на катаболизм антигена. Установлено, что антигенная стимуляция вызывает активное кооперативное взаимодействие макрофагов, тучных клеток и лимфоцитов Т- и В-популяций [Адо А. Д., 1970; Антоньев А. А. и др., 1985].

 

Таким образом, при эпикутанной сенсибилизации происходит активирование Т-лимфоцитов, их пролиферация и активация кле­ток Лангерганса. В результате антигенной стимудяции иммунокомпетентных клеток происходит метаболическая перестройка клеточных органелл, усиливается их ферментативная активность; при этом воз­растает функция лизосомальных протеиназ.

 

Сенсибилизированные антигеном Т-лимфоциты, ответственные за развитие повышенной чувствительности замедленного типа, способны путем размножения образовывать клетки, сохраняющие специфичность. Аллергические реакции замедленного типа у боль­ных контактным дерматитом определяются взаимодействием Т-и Тг-лимфоцитов. Сенсибилизированные лимфоциты оказывают прямое разрушающее (цитотоксическое) действие на клетки, не­сущие антигены, которыми был сенсибилизирован лимфоцит. Ци­тологическое действие лимфоцитов представляет энергетически зависимый процесс.

 

Повышение содержания циклического аденозинмонофосфата в лимфоцитах снижает их цитотоксическую активность. Активизи­рующие аденилатциклазу в лимфоцитах вещества, например ПГЕ) и ПГЕг, или тормозящие фосфодиэстеразу, например, теофиллин, вызывают снижение токсичности сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

 

Активация аденилатциклазы также тормозит цитотоксическую активность Т-лимфоцитов. Напротив, накопление в Т-лимфоцитах гуанозин-3,5-монофосфата вызывает повышение их цитотоксической активности. Энергетические процессы в Т-лимфоцитах спо­собствуют выделению биологически активных веществ, медиато­ров или лимфокинов, реализующих цитотоксическое действие. Наиболее известным медиатором клеточных реакций замедленного типа является фактор, тормозящий миграцию макрофагов (МИФ), представляющий гликопротеид, молекулярная масса которого 60 ООО. Этот фактор выделяется сенсибилизированными лимфо­цитами при воздействии туберкулина, белковых антигенов, конъюгатов химических аллергенов (гаптенов), что используется в практической деятельности.

 

В целях диагностики в клинических условиях применяют реакцию торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) с химически­ми аллергенами (соли хрома, кобальта, аминазин и др.).

 

Среди медиаторов Т-лимфоцитов выделяют также кожно-реактивный, хемотаксический, митогенный и др.

 

Т-лимфоциты, обладающие «памятью», активируются после повторного контакта с химическим аллергеном. Активация лим­фоцита сопровождается не только размножением лимфоцитов, но и выделением медиаторов аллергических реакций замедлен­ного типа, которые вызывают воспаление и обладают цитотоксическими свойствами. Лимфоциты и макрофаги мигрируют в вос­палительную ткань с развитием инфильтратов, характерных для клеточных аллергических реакций.