Этиология и патогенез липоидного некробиоза

Этиология и патогенез липоидного некробиоза, несмотря на то что с момента первого описания этого заболевания прошло более полувека, остаются еще недостаточно изученными. Точка зрения авторов, занимавшихся проблемой липоидного некробио­за, сводится к тому, что центральное место в развитии заболевания имеют сдвиги ряда метаболических процессов организма, в част­ности гормонального, углеводного и липидного обмена, оказываю­щих патологическое действие на сосудистое русло и участвующих в формировании микроциркуляторных расстройств [Абрамо­ва Е. А., 1985; Шапошников О. К., Хазизов И. Е., 1985].

 

Основной патогенетической гипотезой развития липоидного некробиоза в настоящее время считаются нарушения углеводного обмена диабетического генеза. Тем не менее липоидный некробиоз рассматривается как сравнительно редко встречающееся осложне­ние нарушения углеводного обмена, регистрируемое у 0,1—3 % больных диабетом |Gertler W., Schier К., 1960; Herzberg J. J., 1974; Sodemann К., 1976; Fiedler H., Zaumsell R. P., 1989].

 

Сочетание липоидного некробиоза с сахарным диабетом отме­чается, по данным разных авторов, у 26 — 67 % больных. Липо­идный некробиоз как самостоятельное заболевание без сахарного диабета встречается в 10—50 % случаев [Каламкарян А. А., Сыч Л. И., 1963; Абрамова Е. А., 1985; Hatsis J. et al., 1983]. Для больных липоидным некробиозом с нарушением углеводного обме­на предлагается термин «диабетический липоидный некробиоз», а без диабета — «гранулематозный липоидный некробиоз» [Gotz Н., 1983|. Однако далеко не все авторы поддерживают эту термино­логию и считают подобный дифференцированный подход неоправ­данным [Шапошников О. К., Хазизов И. Е., 1985].

 

Что касается вопроса о первичности сахарного диабета или липоидного некробиоза, то все же кожные изменения появляются чаще на фоне уже существующего сахарного диабета. При этом, по данным разных авторов, сахарный диабет предшествует раз­витию дерматоза в 30—62 % случаев; в 5 — 24 % случаев пораже­ния кожи появляются одновременно с диабетом; у 14—25 % больных давность нарушения углеводного обмена составляет от нескольких лет до 10 и более после констатации первых признаков дерматоза [Абрамова Е. А., 1985; Mackley J. P., 1975].

 

Установ­лено, что больным липоидным некробиозом без явных признаков нарушения углеводного обмена необходимо определять характер сахарных кривых с целью раннего выявления сахарного диабета [Абрамова Е. А., 1985]. Приведенные данные свидетельствуют о патогенетической роли нарушений углеводного обмена в разви­тии клинической картины липоидного некробиоза. В то же время ограниченные возможности использования глюкозы как основного энергетического источника при сахарном диабете приводят к нарушению не только углеводного, но и энер­гетического и липидного обмена [Ванюрихина И. Т., 1982].

 

 При липоидном некробиозе выявлены достоверные количественные из­менения липидного обмена, выражающиеся в значительном повы­шении содержания в крови триглицеридов, общего холестерина, свободных жирных кислот, пре-Р-липопротеидов и снижение и-липопротеидов [Абрамова Е. А., 1985; Degos R. et al., 1962J. Нару­шения липидного обмена являются одним из основных патогене­тических факторов развития диабетических макро- и микроангиопатий [Доброе Д. Г., 1983; Спесивцева В. Г. и др., 1983J. Диабе­тические ангиопатий в настоящее время рассматривают как поли­патогенетическую патологию, как проявление, а не осложнена сахарного диабета.

 

Липоидный некробиоз трактуется как дермато-патологический признак нарушений углеводного обмена диабети­ческого генеза в форме микроангиопатий даже тогда, когда ни клинических, ни лабораторных подтверждений нарушенного угле­водного обмена не обнаружено [Бабаянц Р. С, 1973; Шапошни­ков О. К., Хазизов И. Е., 1985; Bandona P. et al., 1981]. Формиро­вание очагов поражения при липоидном некробиозе является результатом глубокого нарушения метаболических процессов, ини­циирующих изменения в стенках сосудов дермы. При этом нару­шаются процессы окисления и питания в эндотелии, а также диф­фузия простых и сложных полисахаридов, через базальную мембрану, что в свою очередь приводит к дегенерации соедини­тельной ткани и появлению очагов некробиоза, в которых при со­ответствующих условиях могут откладываться липиды [Bandona Р. et al., 1981; Schroeter А., 1982].