Андрогенная алопеция
1. избыточное содержание мужского полового гормона дигидротестостерона (ДГТ).
2. повышенная чувствительность волосяных фолликулов к ДГТ;
3. повышенная активность фермента 5 -альфа - редуктазы, которая превращает тестостерон в ДГТ;
По некоторым оценкам андрогенная алопеция составляет до 95% всех случаев облысения у мужчин и женщин. У мужчин андрогенная алопеция обычно стартует спереди от линии роста волос и продвигается к макушке (хотя возможны и другие варианты). У женщин наблюдается прогрессирующее поредение и истончение волос практически по всей голове, особенно в области макушки. Еще Гиппократ обратил внимание, что евнухи не лысеют. Позже это же обстоятельство отмечал Аристотель. В 40-х годах ХХ века доктор Джеймс Гамильтон писал, что причиной облысения может быть избыток мужских половых гормонов в сочетании с генетической предрасположенностью.
Собственно говоря, нельзя сказать, что половые гормоны подавляют или усиливают рост волос вообще. Результат действия андрогенов или эстрогенов на волосы будет определяться наличием специального рецептора на поверхности клеток волосяного фолликула. Рецептор напоминает кнопку, а гормон - палец, который на эту кнопку нажимает. Результат нажатия кнопки предопределен механизмами, которые присутствуют в фолликуле. Вы можете нажимать одним и тем же пальцем на одинаковые кнопки, и результатом в одном случае будет взрыв в Чикаго, а другом - запуск космического корабля.
Весь вопрос в том, какие провода к этим кнопкам подведены. Так, эстрогены стимулируют рост волос на голове и подавляют рост волос на лице и теле. Андрогены стимулируют рост бороды и усов, рост волос на некоторых участках тела и могут подавлять рост волос на голове. Разумеется, дело тут не столько в андрогенах, сколько в том, какие фолликулы в каких областях расположены. Если на голове окажутся фолликулы, которые имеют ДГТ - зависимые «кнопки» остановки роста, то в ответ на избыток андрогенов произойдет выпадение волос. Если мы пересадим на голову фолликулы с области усов или бороды, то избыток андрогенов, напротив, вызовет рост волос на голове. Кстати, одним из методов борьбы с облысением при андрогенной алопеции является именно пересадка ДГТ - активирующихся фолликулов на участки облысения.
Женщины, страдающие андрогенной алопецией, обычно имеют и другие признаки гиперандрогенного синдрома - избыточный рост волос на лице, а также акне и жирную себорею. Однако вирилизация, то есть появление мужских черт строения тела, наблюдается редко. Почти всегда и мужчины и женщины, страдающие андрогенной алопецией, имеют нормальный или незначительно повышенный уровень андрогенов в крови. Считается, что основной причиной выпадения волос при андрогенной алопеции является либо повышение активности 5-альфа-редуктазы, либо повышение чувствительности рецепторов к ДГТ.
Фермент 5-альфа-редуктаза присутствует в организме в двух видах: тип 1 содержится в предстательной железе у мужчин, тип 2 - в сальных железах и волосяных фолликулах. Задача фермента - перевести тестостерон, циркулирующий в крови, в активную форму - дигидротестостерон (ДГТ). Казалось бы, зачем волосяным луковицам превращать тестостерон в ДГТ, если волосы от этого выпадают? Однако в этом есть глубокий биологический смысл. Волосы являются важным половым признаком, и им нужно знать, должны ли они расти в данном участке тела.
А это зависит от того, кому принадлежит тело - мужчине или женщине. Например, фолликулы, расположенные в области подбородка, будут реагировать на ДГТ положительно, так как борода - мужской признак. А вот избыток эстрогенов заставит эти же
фолликулы приостановить производство волос. Так как длинные волосы являются украшением женщин, а не мужчин, то волосяные фолликулы, расположенные на голове, стимулируются эстрогенами и супрессируются (подавляются) андрогенами. Если какой-то фолликул становится слишком чувствительным к андрогенам, то это супрессивное действие может стать для него чрезмерным.
ДГТ проявляет свое супрессивное действие, воздействуя на фазу роста волоса, так что волос преждевременно входит в фазу покоя. Вообще, каждый фолликул может находиться в трех различных фазах жизненного цикла - анаген, катаген и телоген.
Анаген - это время, когда волосяной фолликул производит волос. В стадии анагена, которая длится несколько лет, обычно находится 85% волосяных фолликулов. Катаген - время деградации фолликула. Рост волоса останавливается, и корень волоса приобретает характерную форму луковицы. Эта фаза продолжается несколько недель. В телогенной фазе волос отделяется от корня и медленно продвигается к поверхности кожи. В стадии телогена находится примерно 15% волос. Именно эти волосы выпадают при расчесывании и мытье головы. Нормальная потеря волос составляет примерно 70-80 штук в день.
ДГТ вызывает в некоторых фолликулах сокращение фазы роста. Эти фолликулы не достигают максимальной величины и поэтому начинают производить тонкий и слабый волос. При микроскопическом исследовании видны миниатюризированные, атрофичные фолликулы, которые являются характерным признаком андрогенной алопеции (рис. ) Так как соотношение между фолликулами в стадии анагена и стадии телогена, смещается в сторону покоящихся фолликулов, на голове появляется много фолликулов, которые одновременно отбрасывают волосяное волокно. В результате истончение и ослабление волос завершаются их прогрессирующим выпадением.
В волосяных луковицах содержится другой фермент - ароматаза, который превращает ДГТ обратно в тестостерон и эстрогены. Он снижает уровень ДГТ в волосяных фолликулах и является антагонистом 5-альфа-редуктазы. У женщин в фолликулах фронтальной области скальпа содержание ароматазы в несколько раз больше, чем у мужчин. Этим, по-видимому, объясняется диффузный и менее выраженный характер андрогенной алопеции у женщин.
Кроме того, у женщин в области затылка располагаются ДГТ - устойчивые фолликулы, которые не укорачивают фазу роста при воздействии ДГТ. Поэтому поредение волос у женщин обычно не затрагивает нижнюю часть затылка. У мужчин также нижняя часть затылка является наиболее устойчивой к облысению. Именно из этой области берут фолликулы для трансплантационной хирургии.
