Морфология и рост жировой ткани

У взрослых млекопитающих основное количество жировой ткани состоит из жировых клеток - адипоцитов, располагающихся группами в рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани.  Белый адипоцит, размер которого может достигать 200 мкм, фактически состоит из одной большой капли жира, оттесняющей цитоплазму вместе с ядром и органеллами к периферии. У бурого адипоцита (размер его достигает 60 мкм) ядро расположено в центре клетки, а множество митохондрий и другие органеллы равномерно распределены в цитоплазме между мелкими капельками жира. Кроме адипицитов жировая ткань содержит фибробласты, лейкоциты, макрофаги и преадипоциты. Предшественниками жировых клеток являются клетки фибробластического ряда, причем они не имеют каких-либо специфических маркеров, их специализация становится заметной, когда клетка уже превращается в жировой мешок.

Объем жировой ткани зависит от числа и размера адипоцитов. Гиперпластический рост жировой ткани обеспечивается митотической активностью клеток-предшественников
(преадипоцитов, зрелые адипоциты уже не делятся). Взрослый адипоцит может принять на хранение определенное количество жира, в результате чего объем жировой ткани
увеличивается за счет гипертрофического роста. Очень подробно изучен процесс роста жировой ткани у крыс. Первые четыре недели жизни жировая ткань растет за счет деления
клеток. Перекармливаемые в этот период, крысы очень сильно прибавляют в весе за счет увеличения числа жировых клеток. От 4 до 14 недель рост жировой ткани определяется
увеличением как количества жировых клеток, так и их размера. В дальнейшем жир накапливается по гипертрофическому типу.

У человека сложно выделить такие четкие периоды роста жировой ткани, но все же есть некоторые закономерности, которые необходимо учитывать. В отличие от большинства
новорожденных животных, человеческие детеныши рождаются довольно упитанными за счет гиперпластического роста жировой ткани в третьем триместре беременности.
Перекармливая ребенка в этот период, мать создает предпосылку для его будующей предрасположенности к полноте, так как количество адипоцитов в течение жизни прктически
не меняется, и все они при каждом удобном случае будут стремиться заполнить свои вакуоли.

Следующий период гиперпластического роста жировой ткани у человека приходится на препубертат и пупертат, когда человек становится по-взрослому красивым, а красота, как
известно, «не более чем удачное распределение подкожного жира». Перекармливание подростков в этот период очень значимо для дальнейшего статуса жировой ткани.
Гиперплазия жировой ткани у взрослых людей имеет плохой прогноз в отношении редукции массы тела, так как свидетельствует о серьезных эндокринных и церебральных нарушениях, выражающихся, в том числе, и в неконтролируемой полифагии.

При заполнении жиром всех существующих адипоцитов до критической отметки клетки- предшественники начинают делиться, чтобы деть куда-нибудь все поступающий жир. Причем риск нарушения обмена веществ нарастает с увеличением размера адипоцитов (иногда серьезные осложнения наблюдаются при отсутствии избыточного веса или при его
незначительном превышении по сравнению с нормой). В книге «Нарушения липидного обмена» упоминается эксперимент, проведенный на уголовных заключенных, у которых
ожирение и гиперинсулинемия были вызваны сверхкалорийным питанием, причем повышение уровня инсулина авторы объясняют именно гипертрофией жировых клеток.
Гипертрофия на фоне патологически низкого количества адипоцитов встречаются у диабетиков и у лиц с гипертриглицеридемией.

При сохраненном уровне потребления отложившийся жир превращается из «запасов на черный день» в место «захоронения отходов». Причем повышенный уровень свободных
жирных кислот (СЖК), наблюдающийся при ожирении и связанном с ним метаболическом синдроме (синдром Х), способствует нарушению структуры мембраны адипоцита. В
результате происходит не только увеличение размера клеток, но и активный рост соединительной ткани.