Метаболизм жировой ткани

Жировая ткань представляет собой главное хранилище жира в форме триглицеридов, причем у взрослого здорового человека количество ее составляет примерно 15% (10 кг у 70-ти килограммового мужчины - не так уж мало). А, например, в работе Filozof с соавторами, в которой исследовалась скорость окисления жиров у сбросивших вес пациентов, имеющих ранее высокие степени ожирения, по сравнению с людьми, никогда не имеющими избыточного веса, за нормальное количество жира в теле взята средняя величина - 33+6 % (!) при ИМТ 24,5 кг/м2.

Жировые клетки метаболически чрезвычайно активны. В периоды изобилия они, как и клетки печени, способны синтезировать жирные кислоты (ЖК) из углеводов, а в период
лишений - поставлять их организму, освобождая от триглицеридов. Адипоциты активно накапливают триглицериды, поступающие из ЖКТ в виде хиломиеронов. Процесс
отщепления ЖК от триглицеридов, входящих в состав хиломикронов, осуществляется свободной липопртеидлипазой, циркулирующей в крови и активирующейся гепарином, и
липопротеидлипазой, локализованной в клетках кровеносных капиляров и также активирующейся гепарином. В принципе, любая ткань может потреблять жирные кислоты
липидов хиломикронов, если она имеет соответствующую ферментную систему.

Скорость высвобождения ЖК из апидоцитов резко возрастает под влиянием адреналина, в то время как связывание инсулина жировыми клетками снимает эффект адреналина и понижает активность липазы адипоцитов. При инсулинорезистентности такого торможения инсулином
высвобождения ЖК из депо не происходит, что приводит к существенному повышению их концентрации в крови после приема пищи. Нарушение липидного обмена затрудняет работу
мембранных рецепторов за счет изменения структуры клеточных мембран, что усугубляет состояние инсулинорезистентности. И порочный круг замыкается.